علماء يكتشفون آلية رفض الجسم لهرمون الأنسولين

 أكد علماء سويسريون أنهم اكتشفوا سبب عدم استجابة خلايا الكبد والخلايا الدهنية في جسم الإنسان لهرمون الأنسولين مما يتسبب في الإصابة بالسكر من النوع 2 الذي يؤدي إلى عدم قدرة جسم المريض على إنتاج هذا الهورمون شديد الأهمية للحياة. غير أن العلماء من جامعة زيوريخ أكدوا في الوقت نفسه أن هذا الاكتشاف لا يعني قرب تطوير عقار ضد هذا النوع من السكر. ونشر الباحثون دراستهم في مجلة «نيتشر» البريطانية امس. ويمتلك الأشخاص الأصحاء حساسات على سطح الخلية تشعر بأن الجسم أفرز أنسولينا في الدم وهو ما يعد إشارة للخلايا الدهنية وخلايا الكبد عقب تناول وجبة على سبيل المثال بأن عليها أن تمتص الجلوكوز «سكر العنب»، الذي يعد بمثابة «وقود الجسم»، من الدم. غير أن خلايا الكثير من المصابين بالسكر تتوقف عن التفاعل مع إشارة الأنسولين، وهو ما يتسبب في عواقب وخيمة للجسم حيث تنتج خلايا البنكرياس المعروفة بخلايا لانجرهانس التي تصنع الأنسولين الكثير منه وتفرزه إلى أن تصاب بالإنهاك بعد إفرازه فترة طويلة. ورغم استمرار صدور إشارة الأنسولين بشكل زائد إلا أنها تصبح من دون تأثير وهو ما يصفه العلماء السويسريون بـ«الاحتراق» مما ينتهي بالإصابة بالسكر الذي يؤدي لاختلال غير قابل للسيطرة في نسبة السكر بالدم لأن خلايا الجسم والكبد تتوقف عن تخزين سكر الجلوكوز. عثر شتوفل وزملاؤه على أجزاء صغيرة من نوعين من بروتينات «مايكرو ار ان ايه» وهما بروتين «ام أي ار ان ايه 103» و«ام أي ار ان ايه 107» في جسم الفئران زائدة الوزن وهي البروتينات التي توجد بأشكال كثيرة لدى الفئران المصابة بالسمنة ولدى الإنسان حيث يعتبر الارتفاع في نسبته مؤشرا على زيادة مقاومة الكبد والأنسجة الدهنية للأنسولين. وأكد العلماء أن السبب في ذلك هو أن هذين البروتينين يوقفان عمل جين يحتوي على الصفات الوراثية لبروتين كافيولين الذي يوجد في فقاعات صغيرة داخل الخلية، وهي فقاعات يطلق عليها اسم «كافيولي» حسب العلماء. وتتصل هذه الفقاعات بحساسات أنسولين وتتصدر تأثير الأنسولين «فإذا تنقلت الكثير من نسخ بروتين ام أي ار ان ايه، فإن هذه العملية تتوقف». قام العلماء خلال التجارب بوقف عمل البروتينين المشار إليهما باستخدام حيلة حيوكيماوية يتم خلالها استخدام جزيئات من «ان ام أي ار ان أيه» يتم لصقها بالبروتينين المذكورين مما يؤدي إلى وقف عملهما.